Митральная и трикуспидальная регургитация 1-4 степени 

 

 

Митральная и трикуспидальная регургитация представляют собой актуальную патологию аппарата сердца, отражающую дисфункцию атриовентрикулярных клапанов. Эти состояния сопряжены с обратным током крови из желудочков в предсердия в систолу, что приводит к перегрузке объемом и гемодинамическим нарушениям. Важно учитывать различие в морфологии, гемодинамике и клинических проявлениях митрального и трикуспидального клапанов для адекватной диагностики и терапии.



 

Анатомически митральный клапан располагается между левым предсердием и левым желудочком, состоит из двух створок – передней и задней – и комплекса поддерживающих структур, включающих папиллярные мышцы и хорды. Трикуспидальный клапан, в свою очередь, расположен между правым предсердием и сформирован тремя створками. Он обладает большей вариабельностью в анатомии и чаще изменяется вследствие вторичных причин, таких как дилатация правого или легочная гипертензия.


 

Несмотря на физиологические различия, клинические проявления регургитации митрального и трикуспидального клапанов могут перекрываться, особенно при выраженной сердечной недостаточности. На эхокардиографии регургитации отображаются в виде обратного потока через соответствующие отверстия в систолу. При этом степень дефекта варьируется — от незначительной до тяжелой. Трикуспидальная регургитация 1 степени обычно является эхокардиографической находкой и может быть транзиторной при отсутствии структурной патологии.



 

Понимание анатомо-функциональной базы позволяет грамотно подойти к диагностике. К примеру, наличие умеренной митральной и незначительной трикуспидальной регургитации у пациента с дилатацией кольца указывет на функциональную их природу. В таком случае важно учитывать размер камер, функцию желудочков, давление в легочной артерии и коаптационные отношения.

 

Умеренная митральная часто становится триггером вторичных изменений правых отделов и, со временем, вызывает трикуспидальную за счёт дилатации кольца и дислокации створок.



 

Важно помнить, что клапан и клапан — не автономные структуры, а часть сложной функциональной цепи. Генез зачастую смешанный: органический компонент создает предрасположенность, а функциональная составляющая усиливает выраженность регургитации.





 

 

Патогенез митральной и трикуспидальной регургитации обусловлен различными этиологическими механизмами, затрагивающими как структурные компоненты клапанов, так и функциональные параметры сердечного цикла. Понимание первичных причин позволяет врачу-кардиологу выделить органическую и функциональную составляющие, определяя дальнейшую тактику лечения, включая необходимость хирургической коррекции или медикаментозной стабилизации.



 

Митральная регургитация часто возникает в результате дегенеративных изменений створок клапана (например, пролапс), разрыва хордального аппарата, папиллярной дисфункции после инфаркта миокарда или воспалительных процессов при инфекционном эндокардите. Также поражения миокарда и дилатация левого желудочка могут приводить к нарушению коаптации створок при сохраненной анатомической целостности – так называемая функциональная регургитация митрального клапана.


 

Органическая форма связана с врожденными аномалиями (дисплазия, болезнь Эбштейна), инфекционным эндокардитом или травматическим повреждением. Однако значительно чаще встречаются функциональные формы, обусловленные легочной гипертензией и вторичной дилатацией правого желудочка. Результатом является растяжение фиброзного кольца и редукция коаптационной поверхности створок.



 

Умеренная аннулодилатация митрального и трикуспидального клапанов нередко ассоциирована с дилатационной кардиомиопатией или длительно протекающей фибрилляцией предсердий. В этом контексте регургитация развивается в результате нарушения взаимоотношений между структурами и миокардом. Этот процесс усугубляется с прогрессированием ремоделирования сердечных камер, дополнительно нарушая систолическую и диастолическую функцию.



 

Регургитации митрального клапана и трикуспидального клапана оказывают значительное воздействие на системную и легочную гемодинамику. В момент систолы часть крови возвращается в левое предсердие, создавая объемную перегрузку и обусловливая его дилатацию. Левый желудочек вынужден перекачивать как преднагрузку из предсердия, так и возвращенную кровь, что ведет к гипертрофии и, в дальнейшем, снижению сократительной функции. Это прогрессирующее состояние ухудшает прогноз и требует пристального мониторинга.



 

Следует отметить, что даже небольшие объемы обратного тока — как в случае умеренной митральной регургитации, так и при трикуспидальной регургитации 1 степени — могут быть клинически значимыми при наличии сопутствующей кардиомиопатии или выраженного фиброза миокарда. Эти состояния, особенно при наличии смешанной патологии, требуют пристального внимания.



 

Иногда у пациента регистрируется комбинация незначительной митральной и небольшой трикуспидальной регургитации. На первый взгляд такие находки могут казаться доброкачественными, особенно при нормальных размерах камер и отсутствии жалоб. Однако для опытного кардиолога это субклинический маркер развивающейся дилатации или начальных стадий легочной гипертензии, что требует динамического наблюдения и оценки систолической и диастолической функции посредством эхокардиографии и МРТ сердца.



 

Трикуспидального клапана патология может не проявляться продолжительное время в виде симптомов, и даже умеренная трикуспидальная способна остаться недиагностированной при недостаточно информативной визуализации или недооценке спектрального анализа потока. Однако нарастающее ремоделирование правого желудочка и перегрузка объемом играют решающую роль в декомпенсации.



 

Означает ли наличие регургитации обязательное прогрессирование до тяжелой стадии? Не всегда. Однако ими не следует пренебрегать, даже если она минимальна. Увеличение объема при сохраненной фракции выброса указывает на раннюю фазу дисфункции, особенно если наблюдается изменение геометрии желудочков или увеличение давления в предсердиях.




 

 

Регургитация определяется визуализацией обратного кровотока в фазу систолы — из желудочка в соответствующее предсердие. Основные параметры при оценке включают размер струи (в длину и ширину), площадь эффективного отверстия (EROA), объем, соотношение струи к площади предсердия, плотность и продолжительность сигнала на допплеровском спектре. Именно совокупность этих критериев позволяет определить клиническую значимость.



 

Так, умеренная митральная проявляется струей, занимающей 20–40% площади предсердия, с объемом 30–44 мл и EROA порядка 0.20–0.29 см². Подобные критерии также применимы и к трикуспидальной регургитации, хотя специфичность трикуспидального потока требует особого внимания в отношении оценки давления в правых камерах и легочной артерии. Важно помнить, что оценка требует анализа в нескольких проекциях, а также сопоставления с клиническим состоянием пациента.



 

Рассмотрим следующие клинические сценарии. Первый — пациент с дилатационной кардиомиопатией. На фоне гипокинезии базальных сегментов и сниженной фракции выброса выявляется митральной регургитацией функционального типа. При этом наличие незначительной трикуспидальной указывает на дилатацию правого желудочка и относительную недостаточность трикуспидального клапана. Спектральный допплер показывает повышение давления в легочной артерии, что подтверждает вторичную природу трикуспидальной регургитации.



 

Другой типичный случай — больной с ревматической болезнью сердца, у которого регургитация митрального клапана сочетается с утолщением его створок, ограничением подвижности и кальцинозом. Здесь она носит органический, поствоспалительный характер. При этом трикуспидальной может быть вызвана вторичной легочной гипертензией вследствие перегрузки левых отделов сердца. С течением времени это приводит к переполнению правого желудочка и возникновению умеренной трикуспидальной регургитации с дилатацией кольца.



 

Третий любопытный сценарий — женщина 65 лет с длительной фибрилляцией предсердий. Эхокардиографически определяется незначительная митральная и малая трикуспидальная регургитация, при этом размеры предсердий увеличены. Особенность этой ситуации в том, что она обусловлена не структурными нарушениями клапанов, а дилатацией аннулярной зоны из-за постоянной перегрузки предсердий и их потери насосной функции. Умеренная аннулодилатация комплекса играет важную роль в патогенезе.



 

 

На ранних стадиях, когда заболевание минимально или умеренно и отсутствуют признаки декомпенсации, предпочтительно консервативное наблюдение с регулярным эхокардиографическим контролем. В таких случаях важным аспектом ведения становится лечение основного заболевания: контроль артериального давления, коррекция сердечного ритма, адекватная терапия ишемической болезни или кардиомиопатии, устранение провоцирующих факторов. При наличии фибрилляции предсердий радиочастотная абляция или контроль частоты сердечных сокращений способствует снижению степени регургитации.  



 

У пациентов с функциональной митральной формой  на фоне дилатации левого желудочка основная терапевтическая задача заключается в предотвращении дальнейшего ремоделирования и стабилизации функции миокарда. Используются ингибиторы АПФ, антагонисты минералкортикоидных рецепторов, β-блокаторы и антагонисты ангиотензиновых рецепторов II типа. Нормализация гемодинамики на фоне терапии иногда приводит к уменьшению регургитации. Однако при прогрессировании, несмотря на медикаментозное лечение, особенно в сопровождении снижения фракции выброса или нарастания размеров предсердия, демонстрирует необходимость обсуждения хирургической коррекции.  



 

Для трикуспидальной формы особенности лечения зависят от этиологии. Если речь идет о функциональной в рамках легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности, важно контролировать давление в лёгочной артерии и проводить адекватную декомпенсацию. Диуретические препараты, особенно петлевые диуретики, позволяют снизить симптоматику венозного застоя, в том числе асцит и периферические отеки. При этом длительное применение диуретиков требует контроля электролитов и функции почек.  



 

Хирургическая или транскатетерная коррекция дефекта должна рассматриваться не только при тяжелой органической регургитации, но и в случаях выраженной функциональной при наличии прогрессирующего ремоделирования и симптоматике. Дополнительным фактором является сопутствующая операция: по современным рекомендациям, при наличии умеренной трикуспидальной формы и признаков дилатации аннулярного кольца следует проводить одновременную коррекцию трикуспидального клапана (например, аннулопластику).  



 

Критерием в пользу такой коррекции может служить аннулярное расширение ≥40 мм по апикальной 4-камерной позиции или более 21 мм/м² площади поверхности тела, указывающее на высокую вероятность прогрессирования трикуспидального дефекта в течение ближайших лет. 



 

Среди интервенционных методов набирает популярность транскатетерная коррекция митральной и трикуспидальной регургитации (Clip-системы, имлантация кольца, edge-to-edge repair). Эти подходы особенно актуальны у пожилых пациентов и при наличии выраженного хирурического риска. Современные системы позволяют добиться значимого уменьшения потока и улучшения симптоматики. 






 

Митральная и трикуспидальная регургитация обладают выраженным прогностическим значением даже при умеренной выраженности, особенно в контексте сопутствующих заболеваний миокарда. Независимо от этиологии, наличие клапана коррелирует с повышенным риском сердечной недостаточности, аритмий, тромбоэмболических осложнений и летальности, особенно при отсутствии своевременной коррекции или механического восстановления гемодинамики.



 

Аналогично, трикуспидальная форма прогностически значима при увеличении конечного диастолического размера правого желудочка более 42 мм в апикальной четырехкамерной позиции и снижении показателя TAPSE менее 16 мм. При таких изменениях в морфофункциональных параметрах даже трикуспидальная регургитация 1 степени становится предиктором развития правожелудочковой недостаточности и системного венозного застоя.



 

Для трикуспидального клапана важно фиксировать не только объем, но и такие параметры, как давление в правом предсердии, наличие коллапса нижней полой вены и соотношение RV/LV. Даже небольшие изменения этих значений могут быть решить вопрос о тактике терапии. Частая находка — трикуспидальной регургитацией в сочетании с фибрилляцией предсердий — должна побуждать врача к назначению антиритмической терапии или контролю ЧСС, поскольку восстановление ритма снижает степень регургитации за счет улучшения предсердной сократимости.



 

Чрезвычайно важно не пропустить стадию субклинического прогрессирования: небольшого увеличения размеров предсердий, постепенного нарастания степени, особенно в условиях стабильного самочувствия пациента. Постепенное развитие митральной регургитации на фоне умеренной аннулодилатации кольца сопровождается отсутствием выраженной симптоматики, но серьезным риском в перспективе.