Атеросклероз аорты - причины, симптомы и методы лечения

 

Атеросклероз аорты представляет собой хроническое воспалительно-дегенеративное заболевание, поражающее наиболее крупный сосуд человеческого организма — аорту. В основе заболевания лежит повреждение эндотелия сосудистой стенки с последующей инфильтрацией липопротеидов низкой плотности, что вызывает формирование атеросклеротических бляшек и приводит к снижению эластичности сосуда, нарушению гемодинамики и риску тромбообразования или аневризматического расширения. Особенностью атеросклеротических процессов в аорте является их медленный, но прогрессирующий характер, что требует длительного мониторинга и своевременного вмешательства.



 

Поражение может охватывать различные анатомические отделы аорты: восходящую часть, дугу, грудной и брюшная часть. Особое внимание следует уделить атеросклерозу грудного аорты, так как он имеет клинические особенности и определенные сложности визуализации, особенно на ранних стадиях. Учитывая высокий уровень давления, испытываемого стенками грудного отдела, атеросклеротические изменения здесь прогрессируют быстрее.



 

На фоне атеросклероза аорты наблюдаются симптомы, связанные как с локальными изменениями, так и с нарушениями системного кровообращения. Со стороны сердца могут появляться признаки ишемии, нарушения сократительной функции миокарда, особенно у пациентов старше 60 лет.



 

Вследствие развития стеноза в местах отхождения крупных артерий от аорты, нарушается кровоснабжение периферических органов, что проявляется разнообразными клиническими признаками — от перемежающейся хромоты до ишемических боли в органах брюшной полости. При атеросклерозе ветвей дуги аорты может также наблюдаться снижение пульсации на одной из рук, асимметрия АД, что требует особого внимания при диагностике.




 

Особое внимание среди специалистов-кардиологов занимает хронический атеросклероз грудной аорты, поскольку его прогрессирование зачастую приводит к образованию кальцификатов, снижению дистенсивности сосуда, и как следствие, увеличению постнагрузки на левый желудочек. Последствием становится гипертрофия миокарда, диастолическая дисфункция и, в конечном итоге, сердечная недостаточность.


 

 

Атеросклероз аорты часто протекает бессимптомно на ранних стадиях, что затрудняет своевременное выявление заболевания. Однако, по мере прогрессирования процесса, клиническая картина становится более выраженной и комплексной.



 

В клинической практике у пациентов с атеросклеротическим поражением аорты и ее крупных ветвей нередко наблюдаются симптомы, связанные с дисфункцией органов-мишеней. При атеросклерозе дуг аорты могут возникнуть признаки недостаточности мозгового кровоснабжения: головокружения, преходящие потери зрения, шум в ушах, снижение когнитивной функции. Это связано с нарушением перфузии через ветви, отходящие от дуги аорты – в частности, подключичной и сонной артерий.



 

Диагностика основывается на тщательном клинико-инструментальном подходе. Физикальный осмотр может выявить асимметрию пульса на руках, шумы над аортой при атеросклерозе ветвей дуги аорты, повышенное систолическое давление. Аускультация грудной клетки может выявить систолический шум, особенно выраженный при стенозе устья крупных артерий.



 

Из неинвазивных методов преимущество отдается ультразвуковому дуплексному сканированию и трансторакальной эхокардиографии, особенно для визуализации грудного отдела аорты. Однако наиболее точной и информативной диагностикой в части морфологической оценки бляшек, их кальцификации, признаков деструкции или тромбоза остаются КТ-ангиография и МРТ. В случае необходимости, трёхмерная реконструкция позволяет точно локализовать пораженные сегменты, включая ветви.


 

В диагностике также играет роль биохимический скрининг – определение уровня липидов, липопротеидов, гомоцистеина, С-реактивного белка, который может служить маркером воспаления при атеросклерозе. Кроме того, при подозрении на атеросклероз грудной аорты особое значение имеют признаки гипертрофии левого желудочка, снижения его податливости. Это подтверждается данными ЭКГ, эхокардиографии и рентгенографии органов грудной клетки.



 

 

Необходимо также отметить роль системного воспаления. Повышенные уровни С-реактивного белка, интерлейкинов и факторов некроза опухоли коррелируют с прогрессированием атеросклероза грудной аорты и других сегментов сосудистой системы. У пациентов с метаболическим синдромом, сахарным диабетом 2 типа и абдоминальным ожирением активизируются не только гиперлипидемические, но и прооксидантные механизмы, снижается чувствительность к инсулину, что ведет к генерализации процессов атеросклеротического поражения.



 

Отдельного внимания заслуживает влияние курения. Никотин, угарный газ, а также другие компоненты табачного дыма оказывают прямое токсическое влияние на эндотелий, нарушая его барьерную и регуляторную функции. Одновременно происходит повышение агрегации тромбоцитов, активизация симпатоадреналовой системы, сосудистый спазм, что вкупе инициирует развитие фиброзно-липидных бляшек даже у лиц без выраженной гиперхолестеринемии. Это позволяет отнести курение к независимым факторам риска атеросклерозе грудной аорты.



 

Кроме того, значимый вклад вносят возраст и пол. Мужчины до 55 лет статистически чаще страдают от манифестного атеросклероза аорты, тогда как у женщин заболевание проявляется преимущественно в постменопаузальном периоде. Это связано с защитным эффектом эстрогенов, которые до менопаузы способствуют поддержанию нормальной сосудистой реактивности и липидного профиля.



 

В отдельную категорию факторов можно отнести наследственные формы дислипидемий, такие как семейная гипер-холестеринемия, при которой уровень холестерина ЛПНП достигает критических значений уже в молодом возрасте. У таких пациентов нередко рано обнаруживаются признаки генерализованного атеросклероза, включая поражение дуги аорты и ее ветвей. В случаях, когда заболевание проявляется до 35 лет, следует настоятельно рекомендовать генетическое консультирование и скрининг членов семьи.



 

Следует подчеркнуть, что в отделах грудной аорты особую опасность представляют смешанные бляшки с выраженной кальцификацией и склонностью к трещинам. Эти образования особенно подвержены буравящему течению, стенозу устьев — что актуализирует проблему атеросклерозе ветвей дуги, включая брахиоцефальные и подключичные сосуды.



 

Одним из наиболее грозных осложнений выступает аневризма грудной аорты. Как правило, она формируется в тех участках, где отмечается максимальное давление на стенку сосуда, и где бляшка вызывает локальную дегенерацию структуры медии. Аневризма может длительно протекать без выраженных симптомов, однако ее разрыв сопровождается катастрофическими последствиями — гемотораксом, тампонадой сердца, массивной внутренней кровопотерей и, как правило, летальным исходом без экстренного хирургического вмешательства.



 

Среди других опасных состояний — язвенное разрушение атеросклеротической бляшки с последующим проникновением крови в стенку сосуда, что инициирует формирование внутристеночной гематомы или расслоения (диссекции) аорты. Особенно высок риск при наличии сопутствующей патологии соединительной ткани или дегенеративных изменений сосудистой стенки у пожилых пациентов. Диссекция чаще всего дебютирует острой болевой симптоматикой — резкой, мигрирующей, с иррадиацией в спину или живот.



 

Еще одним важным клинически значимым осложнением, особенно при атеросклерозе ветвей дуги аорты является нарушение церебральной гемодинамики. Стеноз устьев брахиоцефальных или левой общей сонной артерии приводит к гипоперфузии головного мозга, которая может проявляться как транзиторными ишемическими атаками, так и ишемическим инсультом, если возникает эмболизация из нестабильной бляшки.


 

Атеросклероза грудной аорты чревата увеличением постнагрузки на сердце, вследствие снижения эластичности сосуда и увеличения жесткости его стенки. Это приводит к нарушению систолической и диастолической функции левого желудочка, что клинически может манифестировать признаками сердечной недостаточности, особенно у пожилых пациентов. Нарастающая одышка, утомляемость, отеки на ногах и снижение толерантности к физической нагрузке — распространенные симптомы при данной патологии.



 

При прогрессировании атеросклероза дуге аорты и ее ветвей возможно развитие синдрома подключичного обкрадывания (subclavian steal syndrome), обусловленного ретроградным током крови через позвоночную артерию вследствие критического стеноза на уровне проксимального сегмента подключичной артерии. Это состояние сопровождается головокружением, синкопальными эпизодами, нарушением координации. Важно учитывать, что такие осложнения чаще рассматриваются в составе системного поражения при генерализованном атеросклерозе, включая дуге аорты, и требуют комплексного ангиографического исследования для планирования эндоваскулярного вмешательства.




 

 

Первостепенное значение имеют антиатерогенные принципы диеты, основанные на снижении потребления насыщенных жиров, трансжиров и холестерина. Оптимизация рациона с акцентом на овощи, морскую рыбу, цельнозерновые продукты, богатые полезными липидами (омега-3 ПНЖК), способствует снижению уровня ЛПНП и замедлению прогрессирования структурных изменений.



 

Фармакотерапия при атеросклерозе грудной аорты и других ее отделов должна быть направлена на нормализацию липидного спектра и стабилизацию бляшек. Статины являются препаратами первой линии, способными достоверно снижать частоту сосудистых осложнений. При отсутствии достижения целевых значений холестерина ЛПНП целесообразно назначение комбинированной терапии с добавлением эзетимиба или ингибиторов PCSK9. Многие исследования подтверждают, что агрессивное липидоснижающее лечение позволяет не только остановить прогрессирование, но и частично индуцировать регресс бляшек.



 

Важной задачей остается контроль артериального давления. Целевые значения чаще всего составляют <130/80 мм рт. ст. Бета-блокаторы и антагонисты кальция особенно эффективны у пациентов с сопутствующей ишемической болезнью сердца. Кроме того, ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II демонстрируют эффекты, выходящие за пределы гипотензивных — они способствуют снижению степени воспаления и улучшают функцию эндотелия, оказывая содействие в профилактике дальнейших изменений в аорте и её ветвях.



 

У пациентов с сопутствующим сахарным диабетом цели лечения ещё более жёсткие: поддержание уровня HbA1c <7%, контроль массы тела и метаболических параметров. Внедрение новых сахароснижающих препаратов с кардиопротективными свойствами (например, ингибиторов SGLT2 или агонистов рецепторов GLP-1) дало ощутимый клинический эффект в плане вторичной профилактики осложнений при атеросклерозе дуге аорты.



 

Наблюдение таких пациентов должно вестись непрерывно, с регулярной оценкой биомаркеров, сосудистого состояния (включая дуплексное сканирование и ангиографию при показаниях) и мониторингом функции сердца. Существенно важно оценивать не только аортальный кровоток, но и признаки прогрессии заболевания в сегментах ниже — в частности, при подозрении на атеросклероз бифуркации аорты или вовлечение ветвей в абдоминальной зоне.



 

В тех случаях, когда визуализируются значимые изменения — например, стенозы свыше 70% просвета ветви или аневризмы диаметром ≥5,5 см, — возникает необходимость в оперативном лечении. Используются как открытые сосудистые резекции с протезированием, так и эндоваскулярные технологии, включая установку стент-графтов. Особое внимание уделяется атеросклерозе ветвей дуги, так как он часто требует сложных реконструктивных вмешательств из-за плотного анатомического соседства с органами средостения и магистральными артериями головного мозга.




 

 

Ключевыми мерами первичной профилактики традиционно считаются отказ от курения, нормализация индекса массы тела, регулярная физическая активность умеренной интенсивности не менее 150 минут в неделю, а также контроль уровня гликемии и артериального давления. Очень важно проводить скрининг липидного профиля начиная с 20 лет и, при наличии отклонений, вводить немедикаментозные и, при необходимости, медикаментозные меры. Кардиологам следует учитывать, что даже умеренные нарушения липидного обмена в сочетании с другими факторами риска значительно увеличивают вероятность формирования атеромы в аорте и ее крупных ветвях.



 

В отношении вторичной профилактики стратегии направлены на предотвращение повторных сосудистых событий и прогрессирования уже диагностированного процесса. Здесь особенно важны регулярные осмотры, контроль комплаентности пациентов, а также ежегодный мониторинг состояния аорты (особенно грудного отдела аорты) с использованием методов непрямой визуализации (УЗИ, КТ-ангіография). При наличии признаков аортальной дегенерации или стенозирования ветвей показана более частая ревизия состояния сосудистой архитектуры.



 

Прогноз при атеросклерозе грудного аорты варьирует от стабильного течения на фоне эффективной терапии до развития осложнений — таких как аневризма, расслоение стенки или тромбоз. Такие осложнения значительно повышают уровень сердечно-сосудистой летальности. Прогноз ухудшается при сочетанном поражении других отделов артериального русла — коронарных, церебральных и периферических сосудов. При системном атеросклерозе и вовлечении аорты наблюдаются симптомы системной гипоперфузии, хронической ишемии органов и конечностей, что также осложняет ведение больных.


 

У пациентов прогноз напрямую зависит от ранней диагностики и полноты внедрения всех компонентов терапии. Прогностически неблагоприятным считается наличие статических кальцифицированных бляшек с признаками деструкции, стенозами ветвей более 70%, прогрессирующих аневризматических изменений. В таких случаях интервенционное лечение показано в плановом порядке, даже при отсутствии выраженных симптомов, с целью избежать внезапных осложнений.



 

Особое внимание требует атеросклероз дуги аорты — его осложнения часто манифестируют нарушениями мозгового кровообращения, что требует длительной нейропротективной терапии, а в ряде случаев — и вмешательства на уровне брахиоцефальных артерий. Регулярное дуплексное сканирование ветвей позволяет выявить гемодинамически значимые стенозы на допороговых стадиях, что является ключом к снижению риска инсульта.