Лечение эндокардита митрального клапана

 

 

Эндокардит митрального клапана — серьезное инфекционное и воспалительное заболевание, характеризующееся вовлечением створок клапанного аппарата сердца, преимущественно митрального клапана, в патологический процесс. Формирование эндокардита происходит в результате внедрения патогенов в эндокард, особенно в условиях предшествующего повреждения или деформации клапанных структур. Учитывая сложную морфологию и динамику кровообращения через митральный клапан, он особенно уязвим к травматическим и микробным инвазиям.



 

Ключевым моментом в патогенезе заболевания является повреждение эндотелия клапана, вследствие стресса механического (например, при пролапсе митрального клапана) либо гемодинамического характера. На месте повреждения формируется тромботическая масса, состоящая из фибрина и тромбоцитов, которая является мишенью для адгезии циркулирующих бактерий. При наличии транзиторной или стойкой бактериемии, которая может быть обусловлена даже незначительными манипуляциями (стоматологические процедуры, колоноскопия, катетеризация), возбудитель колонизирует тромботическую массу, приводя к образованию вегетаций — центрального морфологического признака эндокардита.



 

Наиболее распространенными возбудителями служат стрептококки (особенно Streptococcus viridans), стафилококки (в первую очередь Staphylococcus aureus), а также энтерококки и грамположительные кокки. Следует подчеркнуть, что у пациентов с иммунодефицитом, наркоманией или наличием внутрисосудистых устройств спектр возбудителей может значительно расширяться, включая грамотрицательные бациллы и грибковые агенты.



 

Инфекционный эндокардит нативного митрального клапана, несмотря на относительно устойчивую анатомию поражаемой области, может развиваться как у пациентов с уже имеющейся патологией клапанов (например, ревматическими изменениями), так и на ранее интактных структурах митрального аппарата. Клинические проявления при этом могут быть стремительными, особенно при участии высоковирулентных штаммов стафилококков, что обусловлено активной деструкцией тканей и риском развития серьезных осложнений, включая митральную и полиорганную недостаточность.



 

Отдельного внимания заслуживает эндокардит с поражением клапанов у лиц пожилого возраста, поскольку течение заболевания имеет стертую клиническую картину. Здесь инфекционный эндокардит клапанов может прогрессировать медленно, маскироваться под другие синдромы, что затрудняет раннюю диагностику. В свою очередь, поздняя диагностика способствует развитию тяжелых последствий, включая тромбоэмболию, абсцесс миокарда и выраженную сердечную недостаточность.



 

 

Одним из наиболее информативных признаков является появление новых или изменение существующих шумов в сердце, что связано с разрушением створок митрального клапана и формированием клапанной недостаточности. При выслушивание выявляется усиление систолического шума или появление диастолических компонентов, особенно в случае выраженного поражения створок. У пациентов может также наблюдаться клиника застойной недостаточности кровообращения: одышка, усиление хрипов в легких, набухание шейных вен и периферические отеки.



 

Особое значение имеет выявление признаков эмболизации. Поскольку вегетации на клапане являются источником микро- и макроэмболов, они могут вызывать ишемические инсульты, инфаркты почек и селезенки, периферическую гангрену, а также петехиальные высыпания на коже. Это существенно дифференцирует бактериальный эндокардит от других состояний с системной инфекцией. Обнаружение этих признаков требует незамедленного реагирования и системного подхода к диагностике и лечению.



 

Современные методы визуализации играют решающую роль в подтверждении диагноза. Трансторакальная эхокардиография (ТТЭ) позволяет с высокой достоверностью выявить вегетации, абсцессы, перфорацию створок и разрывы хорд. При сомнительных случаях обязательна трансэзофагеальная эхокардиография (ТЭЭ), обладающая большей чувствительностью, особенно при подозрении на эндокардит нативного митрального клапана, где вегетации могут быть мелкими и не определяться на ТТЭ. Также исследование позволяет оценить степень митральной недостаточности и выраженность структурных изменений клапана.



 

Серологические и микробиологические исследования остаются обязательным компонентом диагностики. Кровь на посев берётся не менее чем трижды, с разных вен, и до начала антибактериальной терапии. Это необходимо для идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам, что предопределит дальнейшее лечение. В случаях, когда все посевы стерильны, следует подумать о предыдущем самолечении или бактериальном агенсе, трудном для выявления обычными методами, в таких ситуациях помогает ПЦР-диагностика и посев из материала, полученного во время хирургического вмешательства.



 

Дополнительные информативные лабораторные маркеры — повышение С-реактивного белка, скорости оседания эритроцитов, нормоцитарная анемия, лейкоцитоз, а также возможная микро- или макрогематурия и протеинурия. Выраженность этих показателей коррелирует с активностью процесса и может использоваться для оценки эффективности лечения.




 

 

Лечение эндокардита митрального клапана представляет собой сложную многопрофильную задачу, требующую участия кардиолога, инфекциониста, кардиохирурга и, нередко, реаниматолога. Основой терапии остаётся этиотропное воздействие на возбудителя, в том числе через пролонгированную и высокодозную антибактериальную терапию. Однако на практике подход к ведению пациентов значительно тоньше и требует учитывать множество факторов: характер поражения клапанов, наличие осложнений, тип возбудителя, восприимчивость к антибиотикам и общее состояние пациента.



 

Первостепенной задачей является адекватная эмпирическая антибактериальная терапия. Поскольку лечение нередко начинается до получения результатов посевов, выбор схемы определяется локальной микробной чувствительностью и нацеленностью на наиболее частые и опасные возбудители, такие как стафилококки и стрептококки. Например, комбинация ампициллина с гентамицином или ванкомицина с цефтриаксоном применяется до идентификации патогена. Далее антибактериальную терапию корректируют в зависимости от полученных данных.



 

Длительность лечения обычно составляет от 4 до 6 недель системной антибактериальной терапии. Причем важным аспектом является парентеральный путь введения, чаще внутривенно, с контролем уровня концентраций антибиотиков в плазме. Прерывание курса или переход на пероральную терапию допустимы только в стабилизированном клиническом состоянии и при отсутствии признаков осложнений. Нелеченный или недолеченный бактериальный эндокардит может рецидивировать или перейти в хроническую форму с нарастанием сердечной недостаточности.



 

Хирургическое вмешательство рассматривается при наличии следующих показаний: большая вегетация с выраженным риском эмболизации, прогрессирующая митральная недостаточность, перфорация створок, развитие абсцесса в области митрального кольца, отсутствие эффекта от медикаментозной терапии. Замена митрального клапана или реконструктивная операция нередко становятся единственным способом спасти жизнь пациенту. При этом решение о времени операции крайне важно: раннее вмешательство значительно снижает риск полиорганной недостаточности.



 

Отдельной категорией пациентов являются больные с эндокардитом нативного митрального клапана. У них чаще наблюдается подострое течение и меньшая выраженность симптомов на старте, что делает актуальной необходимость первичной диагностики и начала интенсивной терапии до развития осложнений. По сравнению с протезированными клапанами, поражённый нативный митральный клапан реже требует срочного хирургического вмешательства, при условии раннего начала лечения. Однако при устойчивости к лечению или нарастании недостаточности всё же приходится рассматривать хирургические опции.



 

Проблемой остаётся лечение инфекции, вызванной мультирезистентными штаммами. Назначение резерных антибиотиков, таких как линезолид, даптомицин, цефтаролин, становится необходимым в ряде случаев, особенно у пациентов с устойчивыми формами стафилококков. Применение комбинированных схем оправдано у пациентов с высокой бактериальной нагрузкой, а также при поражении клапанов грамположительными и грамотрицательными ассоциациями. 




Поражение клапанов сердца, особенно митрального, в условиях активного инфекционного процесса почти неизбежно влечет за собой нарушение функций створок. У большинства пациентов развивается митральная недостаточность — от умеренной до тяжелой степени, что сопровождается прогрессирующей одышкой, тахикардией, снижением фракции выброса, признаками лёгочного застоя. В дополнение к гемодинамическим нарушениям возможно развитие эндомиокардиального фиброза и стойких изменений в проводящей системе сердца, обусловленных вовлечением в воспаление близлежащих структур.



 

Эмболические осложнения — грозное проявление, требующее немедленного реагирования. Микро- и макроэмболы, отрывающиеся от вегетаций, попадают в системный кровоток, влекут за собой ишемические инсульты, почечные и мезентериальные инфаркты, инфаркты селезенки и концевые тромбозы конечностей. На практике, такие пациенты нередко поступают с симптоматикой инсульта, после чего выявляется основная причина — инфекционный эндокардит нативного митрального клапана. Цереброваскулярные осложнения значительно ухудшают прогноз и фактически определяют летальность при отсутствии раннего оперативного вмешательства.



 

Септический процесс у таких пациентов редко ограничивается только областью сердца. Инфекция может приводить к септическому шоку, множественным абсцессам внутренних органов и нарушению микроциркуляции. На фоне продолжающегося бактериального контаминирования развивается полиорганная недостаточность — мультифакторный синдром, при котором страдают почки, печень, легкие, а затем и центральная нервная система. В условиях реанимационного стационара такие пациенты требуют интенсивной терапии, включая заместительную почечную терапию, респираторную поддержку и инотропные препараты.



 

Необходимо подчеркнуть, что своеобразие осложнений во многом связано с характером и вирулентностью возбудителя. Staphylococcus aureus согласно большинству исследований остается наиболее деструктивным и злокачественным микроорганизмом. Он вызывает обширное разрушение тканей, формирует абсцессы, склонен к быстрой генерализации инфекции и крайне плохо поддается консервативной терапии. Такие штаммы встречаются чаще у внутривенных наркозависимых, а также у пациентов с катетерами, протезами и интактным, но уже поврежденным митральным клапаном.



 

Хронические последствия также находятся в поле зрения кардиолога и кардиохирурга. Даже после успешного курса антибактериального лечения и удаления вегетаций, поражение клапанов может сохраниться, что приводит к стойкой клапанной недостаточности. Это требует диспансерного наблюдения, повторных диагностических исследований (ЭхоКГ, МРТ сердца), а нередко и отсроченного хирургического вмешательства. Врачи также сталкиваются с последствиями поражения миокарда и развитием дилатационной формы кардиомиопатии у перенесших эндокардит, особенно в случае затяжного течения.




После завершения острого этапа лечения пациентов с эндокардитом митрального клапана крайне важно правильно организовать реабилитационные мероприятия и обеспечить адекватную вторичную профилактику для предупреждения рецидивов. Хотя лечение инфекционного процесса и устранение возбудителя являются первоочередной задачей, не менее значимую роль играет восстановление функции сердца, коррекция остаточных осложнений и минимизация факторов, способствующих повторному заражению.



 

Реабилитация складывается из нескольких этапов. На раннем постгоспитальном уровне пациенты нуждаются в контроле за динамикой восстановительных процессов структуры клапана и миокарда с помощью эхокардиографии. Мониторинг фракции выброса, степени остаточной митральной недостаточности, размеров полостей сердца помогает оценить стабильность состояния и необходимость дообследования или коррекционного вмешательства. Пациенты с сохранённой гемодинамикой направляются в кардиологические санатории и программы амбулаторной реабилитации под контролем врача-кардиолога.



 

Физическая активность подлежит строгой дозировке и адаптации к функциональному классу сердечной недостаточности. Гиподинамия может усугубить состояние, но и перегрузка при некомпенсированном кровообращении опасна угрозой рецидива. Необходим строгий протокол поэтапного расширения физической активности, включая дыхательную гимнастику, лёгкую ходьбу, затем ЛФК. При этом необходимо учитывать анамнез: после тяжелого эндокардита с поражением клапанов пациенты подлежат более длительному наблюдению и восстановлению.



 

Вторичная профилактика начинается с санации всех хронических очагов инфекции: лечение кариеса, тонзиллита, хронического синусита, устранение любых источников бактериальной персистенции в организме. Важно пояснить пациенту и его родственникам, что эндокардит нативного митрального клапана не является единичным эпизодом в ряде случаев — он может вернуться повторно при несоблюдении профилактики. Значительная роль отводится антибактериальной профилактике в условиях повышенного риска бактериемии — перед стоматологическими или урологическими вмешательствами, гастро- и колоноскопией.

Выбор схемы профилактики осуществляется индивидуально. Наиболее часто применяются препараты амоксициллина, но при наличии аллергии — клиндамицин или макролиды. Особенно это важно для пациентов с сохранённым, но уже изменённым митральным клапаном. Сообщения о развитии рецидивов на фоне банального удаления зуба без антибиотикопрофилактики подтверждают важность соблюдения рекомендаций. Пациенты получают письменные инструкции и карту контроля, рекомендована постоянная связь с кардиологом по месту жительства.



 

Следует подчеркнуть, что пациенты, перенесшие тяжелый бактериальный эндокардит с выраженным поражением клапанов, подлежат динамическому наблюдению не менее одного раза в 6 месяцев в течение первых 2 лет с обязательным проведением инструментальной оценки и лабораторных тестов. В случае появления новых симптомов (появление одышки, субфебрилитета, болей в грудной клетке или отеков) требуется срочное обследование на предмет возможного рецидива или прогрессирующей сердечной недостаточности.



 

Таким образом, ключевым направлением на этапе стабилизации больного и в постгоспитальном периоде является не только контроль лечения, но и активные меры по снижению риска рецидива. Предупрежденный врач и пациент, обладающий знаниями о природе своего заболевания, могут существенно уменьшить вероятность повторной инфекции, выявить возможные признаки обострения на раннем этапе и выбрать своевременную тактику лечения.