Введение в биомаркеры острого инфаркта миокарда



 

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) – одно из наиболее опасных состояний, угрожающих жизни пациента. Быстрое и точное распознавание патологии играет ключевую роль, позволяя выбрать стратегию лечения и спрогнозировать исходы.  В современной клинической практике диагностика ОИМ базируется не только на клинических признаках и методах визуализации, но и на лабораторных показателях, в первую очередь – на биомаркерах. Биомаркеры острого инфаркта миокарда помогают выявить повреждение сердечной мышцы, определить его степень и спрогнозировать возможные осложнения.



 

Сердечные биомаркеры – это молекулы, которые высвобождаются в кровь при нарушении кардиомиоцитов. Они позволяют дифференцировать инфаркт от других заболеваний с похожими симптомами, такими как миокардит или нестабильная стенокардия. Точность и своевременность диагностики ОИМ во многом зависят от правильного подбора лабораторных показателей и частоты их исследования.



 

Ключевым биомаркером инфаркта миокарда является тропонин, обеспечивающий высокую чувствительность и специфичность при обследовании. Также креатинкиназа-МВ (КК-МВ) и миоглобин - вещества накапливаются в дефектных кардиомиоцитах и высвобождаются в кровоток при некрозе сердечной ткани. Однако их клиническая значимость различается, так как они имеют разные сроки появления и полувыведения из организма. Помимо классических маркеров, в последние годы активно изучаются воспалительные биомаркеры, которые помогают оценить выраженность воспалительного процесса, связанного с ишемическим повреждением сердца.



 

Дифференциация биохимических показателей необходима для точного установления диагноза. Так, миоглобин повышается быстрее всех, однако его специфичность недостаточна. Тропонины обладают высокой чувствительностью и специфичностью, но их повышение может наблюдаться и при других заболеваниях сердца. Креатинкиназа-МВ остается важным вспомогательным показателем. 


 

Важно отметить, что биомаркеры острого инфаркта миокарда не только подтверждают наличие некроза, но и позволяют оценить зону поражения, прогнозировать течение заболевания и вероятность повторных эпизодов повреждения миокарда. Современные методы обследования направлены на улучшение чувствительности тестов и разработку новых биомаркерных панелей, способных обеспечить более точный и оперативный диагноз.



 

Важной задачей врачей является не только использование уже известных биомаркеров, но и поиск дополнительных индикаторов, позволяющих быстрее и эффективнее идентифицировать пациентов с высоким риском осложнений. Среди таких перспективных направлений рассматриваются исследования уровня воспалительных и метаболических маркеров, а также использование искусственного интеллекта для предсказания динамики их изменений.





 

 

Тропонины на сегодняшний день являются одними из наиболее надежных биомаркеров для диагностики при остром инфаркте миокарда. Это семейство белков, которые играют важную роль в регуляции сокращения сердечной мышцы. Они включают три субединицы: тропонин C (TnC), тропонин I (TnI) и тропонин T (TnT). Однако в клинической практике для используют именно TnI и TnT, так как они являются специфичными для кардиомиоцитов.

При дефекте сердечной мышцы тропонины высвобождаются в кровоток, при этом их уровень начинает повышаться уже через 3–4 часа после начала ишемии. Максимальная концентрация достигается в течение 12–24 часов, что позволяет эффективно использовать их в обследование при остром инфаркте. Эти биомаркеры остаются в кровотоке на протяжении нескольких дней, что делает их полезными для выявления не только ранних, но и поздних форм некроза миокарда.

Главным преимуществом тропонинов является их высокая чувствительность и специфичность. В отличие от креатинкиназы-МВ и миоглобина, уровень которых может повышаться при других состояниях (например, при травмах или тяжелых физических нагрузках), тропонины почти исключительно связаны с повреждением сердечной мышцы. Это делает их наиболее предпочтительными маркерами среди всех доступных лабораторных исследований.



 

Современные высокочувствительные тесты на тропонины позволяют диагностировать даже минимальный дефект миокарда, который ранее мог оставаться незамеченными. Это особенно важно при нетипичных или стёртых клинических проявлениях инфаркта, когда ЭКГ-изменения выражены незначительно. Использование этих тестов является ключевым в принятии клинических решений, поскольку своевременная диагностика острого инфаркта миокарда является основой успешного лечения.



 

Помимо оценки состояния, уровни тропонинов могут использоваться для оценки прогноза пациентов. Длительное повышение их концентрации может свидетельствовать о более обширном поражении миокарда и повышенном риске осложнений, таких как сердечная недостаточность или повторный инфаркт. Таким образом, мониторинг тропонинов помогает не только в постановке диагноза, но и в оценке эффективности проводимого лечения.



 

Стоит отметить, что некоторые внекардиальные состояния также могут приводить к умеренному повышению уровня тропонинов. Так, при почечной недостаточности, сепсисе, тяжёлой артериальной гипертензии или миокардите возможно их увеличение без очевидного некроза миокарда. Поэтому в клинической практике оценка этих показателей всегда должна сочетаться с другими диагностическими методами, такими как ЭКГ и визуализационные исследования сердца.



 

Креатинкиназа-МВ является специфическим ферментом миокарда, который содержится преимущественно в кардиомиоцитах, но также присутствует в меньшей степени в мышцах скелета. При повреждении сердечной мышцы уровень КК-МВ начинает расти через 4–6 часов после развития ишемии, достигая пика через 12–24 часа и возвращаясь к норме в течение 48 часов. Это делает его полезным для оценки инфаркта в динамике, особенно если есть необходимость мониторинга повторного дефектамиокарда.  



 

Преимущество креатинкиназы-МВ заключается в её способности быстро указывать на острое нарушение целостности сердечной ткани. Однако её основной недостаток – относительно низкая специфичность, так как уровень фермента может увеличиваться также при миозите, интенсивных физических нагрузках или травмах скелетной мускулатуры. Поэтому для уточнения диагноза анализ на КК-МВ обычно сочетается с определением тропонинов и другими методами.  

Миоглобин, в свою очередь, является самым ранним биомаркером повреждения миокарда. Он начинает высвобождаться в кровь уже через 1–2 часа, достигая пиковых значений через 6–8 часов и возвращаясь в норму в течение суток. Это делает его полезным для раннего обследования инфаркта, однако его главный недостаток – крайне низкая специфичность. Дело в том, что миоглобин содержится не только в мышечной ткани сердца, но и в скелетных мышцах, поэтому его уровень может резко возрастать при любых состояниях, сопровождающихся дефектом мышечной ткани, включая травмы, интенсивные физические нагрузки или мышечные заболевания.  



 

Несмотря на указанные недостатки, миоглобин может быть полезен в экстренной диагностике, когда необходимо получить быстрейший результат. Тропониновый тест в сочетании с данным методом позволяет оперативно исключить или подтвердить ишемическое повреждение сердца.


 

 

В последние годы внимание исследователей и клиницистов всё больше привлекает роль воспаления в патогенезе ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. Воспаление играет важную роль в дестабилизации атеросклеротической бляшки и развитии тромбоза коронарных артерий. Поэтому наряду с классическими маркерами дефекта миокарда активно изучаются биомаркеры воспалительные, которые помогают более точно оценить риски и прогноз заболевания.  

Одним из наиболее значимых воспалительных биомаркеров является высокочувствительный С-реактивный белок (hs-CRP). Этот белок синтезируется в печени в ответ на системное воспаление и считается индикатором повышенной воспалительной активности в организме. Исследования показали, что у пациентов с высоким уровнем hs-CRP вероятность развития инфаркта выше, а у больных с уже развившимся инфарктом его высокий уровень связан с повышенным риском осложнений и летального исхода. 

 

Ещё одним важным маркером воспалительного процесса является интерлейкин-6 (IL-6). Этот цитокин играет центральную роль в регуляции иммунного ответа и активно участвует в процессах атерогенеза и дестабилизации бляшек. Повышенные уровни IL-6 ассоциированы с неблагоприятным прогнозом у пациентов с инфарктом миокарда.  



 

Кроме того, среди биомаркеров воспаления внимание привлекают опухолевый некроз-фактор α (TNF-α) и молекулы адгезии сосудистого эндотелия. Эти маркеры отражают активность воспалительных процессов в сосудистой стенке и могут быть полезны для оценки риска развития инфаркта у пациентов с ишемической болезнью сердца.  



Перспективные биомаркеры и новые направления в диагностике инфаркта миокарда  



 

Несмотря на высокую эффективность современных биомаркеров, продолжаются исследования, направленные на поиск новых индикаторов, способных еще быстрее и точнее выявлять повреждение сердечной мышцы. Новые подходы в лабораторной диагностике позволяют улучшить прогнозирование осложнений и персонализировать лечение пациентов.  

Одной из таких перспективных молекул является сердечный жирнокислот-связывающий белок (H-FABP). Этот белок входит в состав кардиомиоцитов и высвобождается в кровоток при их повреждении. Его главное преимущество – высокая чувствительность на ранних стадиях инфаркта, что делает его перспективным инструментом для обследования ишемического дефекта сердца. В отличие от миоглобина, H-FABP более специфичен для кардиомиоцитов, что может снизить количество ложноположительных результатов.  



 

Также внимание исследователей привлекают микроРНК – небольшие некодирующие молекулы РНК, которые регулируют экспрессию генов. Определенные типы микроРНК изменяются, что делает их потенциальными биомаркерами инфаркта. Однако их клиническое применение пока ограничено высокими затратами на анализ и сложностью внедрения в стандартную диагностику.  



 

Еще одной перспективной группой биомаркеров являются циркулирующие внеклеточные везикулы, в частности экзосомы. Эти микроскопические пузырьки содержат белки, липиды и РНК, которые могут отражать состояние сердечной ткани. Исследования показывают, что у пациентов с острым инфарктом уровень определенных экзосом изменяется, что может быть использовано в будущих методах оценки состояния.  



 

Среди иммунологических биомаркеров особое значение имеют аутоантитела к поврежденным кардиомиоцитам. Их появление в крови может указывать на активацию иммунной системы в ответ на нарушение целостности сердечной мышцы. Повышенные уровни таких антител часто наблюдаются у пациентов с хроническими сердечно-сосудистыми заболеваниями, что делает их потенциальными маркерами риска.  



 

Еще одним перспективным направлением является изучение баланса провоспалительных и противовоспалительных цитокинов. Как было упомянуто ранее, интерлейкин-6 и фактор некроза опухоли альфа оказывают значительное влияние на воспалительные реакции при инфаркте. Соотношение уровней различных цитокинов может помочь не только в диагностике, но и выбрать индивидуальный подход к лечению пациента.

Генетические исследования, в свою очередь, позволяют выявлять предрасположенность к инфаркту миокарда. Среди изучаемых вариантов генов особый интерес представляют гены, регулирующие липидный обмен, воспалительные реакции и работу эндотелия сосудов. Например, мутации в генах, отвечающих за синтез липопротеинов низкой плотности, могут повышать риск атеросклероза и, следовательно, инфаркта.  



 

Дополнительный вклад могут внести эпигенетические модификации, такие как метилирование ДНК и модификации гистонов, которые могут изменять экспрессию генов без изменения последовательности нуклеотидов. Эти процессы активно изучаются и в будущем могут стать основой для тестов, выявляющих людей с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.  

Расширение спектра биомаркеров за счет иммунологических и генетических исследований открывает новые перспективы для индивидуального прогнозирования и персонализированного лечения инфаркта миокарда. По мере развития этих направлений диагностика станет не только более точной, но и позволит выявлять риски до развития клинических симптомов, что в конечном итоге снизит смертность и улучшит качество жизни пациентов.