Симпозиум «Генетические маркеры в ургентной кардиологии: современная интерпретация их смысла»
Симпозиум «Генетические маркеры в ургентной кардиологии: современная интерпретация их смысла»
22 октября, ??11.00−12.30, онлайн-зал №2
На современном этапе отмечается все более широкое распространение парадигмы персонализированной медицины (ПМ), основанной на интегрированном, координированном и индивидуальном для каждого пациента подходе к анализу возникновения и течения заболевания. В рамках ПМ клиническая картина анализируется на основе уникальной генетической, геномной и экологической информации для каждого человека, что способствует как правильной оценке предрасположенности, так и таргетному лечению заболевания.
Одним из основных направлений в ПМ является изучение и выявление генов предрасположенности (генов-кандидатов), которые под действием определенных факторов могут повлиять на развитие того или иного заболевания. Особое значение отводится генам иммунной защиты, липидного обмена, свертывающей системы крови, функции эндотелия, системы детоксикации, остеогенеза. Выявлено множество генов, влияющих на этиопатогенез ССЗ. Среди них гены, регулирующие липидный обмен, тромбообразование, работу ренин-ангиотензин-
Прогресс в фармакогенетике значительно ускорил развитие ПМ. Выбор лекарственного препарата и его дозы на основании данных индивидуального генетического тестирования уже не редкость. Примером может послужить различная чувствительность пациентов к бета-адреноблокаторам при лечении артериальной гипертензии. Так, у одного пациента максимальные дозы не влияют на снижение кровяного давления и частоту сердечных сокращений, а у другого минимальные дозы приводят к брадикардии. Похожая ситуация наблюдается у пациентов, принимающих варфарин: кому-то достаточно минимальной дозы для достижения целевого уровня МНО, а кому-то требуются высокие дозы. Такую вариабельность ответа организма на лекарственные препараты определяют ОНП генов, которые ответственны за синтез белковых «молекул-мишеней» лекарственных средств. К ним можно отнести ферменты, рецепторы, ионные каналы. ОНП изменяют структуру гена, а это, в свою очередь, приводит к синтезу измененного белка или к снижению его пула. В дальнейшем это ведет к изменению фармакологического ответа на лекарственное средство и развитию нежелательных реакций.
На онлайн-симпозиуме «Генетические маркеры в ургентной кардиологии: современная интерпретация их смысла» речь пойдет о наиболее интересных работах как ведущих, так и молодых ученых, в сферу интересов которых входит изучение ургентной кардиологии и генетики. Будут рассмотрены вопросы, касающиеся метаболических и генетических предикторов начального атеросклероза, а также особенности распределения полиморфных вариантов генов, ответственных за обмен липидов, синтез оксида азота и фармакодинамику антитромбоцитарных препаратов у пациентов с острым коронарным синдромом. Докладчики представят модели стратификации риска у пациентов с кардиоренальным и ренокардиальным синдромом, разработанные на основе генетических факторов. Обязательно будет затронута тема генетических аспектов у больных с хронической сердечной недостаточностью на примере влияния полиморфизма гена эндотелиальной NO-синтазы на функциональное состояние эндотелия пациентов с сохранной фракцией выброса левого желудочка.
Основная задача симпозиума — расширить возможности современной ургентной кардиологии с помощью генетики. Участники получат современные знания, которые уже сейчас можно интегрировать в работу специалистов как амбулаторного звена, так и стационара.
