Задайте вопрос эксперту
Баранова Елена Ивановна
Тема: Сердечно-сосудистая коморбидность: фокус на снижение сердечно-сосудистой смертности
Вопросы к лектору
Чтобы задать вопрос, необходимо авторизоваться в личном кабинете
Виктор Ковалев
Вопрос: Хотелось бы услышать влияние альдостероно-ренин-ангиотензин-альдостероновой системы на сократительные кардиомиоциты, что и является одним и триггеров фибрилляции предсердий
18.03.2022
Ответ: Безусловно, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы это один из патогенетических механизмов развития фибрилляции предсердий и сердечной недостаточности. Гиперактивация симпатической нервной системы повышает активность системы ренин-ангиотензин-альдостерон, а высокий уровень ангиотензина II стимулирует симпатическую нервную систему. Высокий уровень ангиотензина II и альдостерона – мощные стимуляторы фиброза миокарда, что способствует развитию фибрилляции предсердий и ХСН. Ранее проводились исследования, направленные на профилактику фибрилляции предсердий с помощью назначения ингибиторов АПФ или сартанов. Блокаторы РААС предупреждали фибрилляцию предсердий, так как оказывают антипролиферативное, антифиброзное действие и снижают активность симпатической нервной системы. Блокаторы РААС снижают уровень альдостерона и ангиотензина II, обладающих противофиброзным действием, а чем менее выражен фиброз, тем менее вероятно развитие ФП и трансформация ее в персистирующую и постоянную формы. Вместе с тем, следует понимать, что антигипертензивные препараты, если они эффективно контролируют АД, предупреждают развитие ФП, так как АГ – главный фактор риска этой аритмии.
Слушатель вебинара
Вопрос: ?Добрый день! Если человек переносит ИМ,он находится на двойной дезагрегантной терапии, и у него в течение этого года случается впервые пароксизм ФП, какую терапию антиаг./антикоаг.ему дальше показана? Спасибо
18.03.2022
Ответ: Если у больного возникла ФП после инфаркта, то, он как правило нуждается в терапии антикоагулянтом, так как инфаркт – один балл по шкале риска инсульта. Как правило, инфаркт возникает на фоне других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний: ГБ, сахарного диабета, ХСН, часто в возрасте старше 65 лет и число баллов по шкале инсульта обычно выше, чем 1 балл. В течение 12 месяцев после инфаркта миокарда больной должен получать антикоагулянт (предпочтительно НОАК, среди них возможно применение дабигатрана) и клопидогрел, а аспирин, который пациент принимал ранее, следует отменить. Если больной получал не клопидогрел, а тикагрелор, то меняем его на клопидогрел. Через 12 месяцев после инфаркта отменяем антиагрегант, если не было повторного эпизода ОКС, и больной пожизненно получает антикоагулянт. При комбинированной антитромботической терапии больной должен получать и гастропротектор (ингибитор протонной помпы).